Руководства, Инструкции, Бланки

Эстамин Инструкция

Рейтинг: 4.4/5.0 (375 проголосовавших)

Категория: Инструкции

Описание

Эстамин инструкция

Глава 8. Механизмы общего и лечебного действия ЭСТ на уровне мозга и организма в целом 61

1980; М. Fink, J.-O. Ottosson, 1980]. Дополни­ тельный «гипоталамический» аргумент — больший выброс пролактина при БЭСТ (где ток проходит через диэнцефалон), чем при УЭСТ (где путь тока минует эту область) [С. P. Clark et al, 1995]. Поведение пролакти­ на после ЭСТ напоминает эффект действия нейролептиков, блокаторов дофаминовых рецепторов, которые тоже вызывают повы­ шение уровня этого гормона (наверное, и они блокируют тормозящее влияние гипоталаму­ са на гипофизарную секрецию пролактина). Выброс пролактина, таким образом, указы­ вает и на другую мишень для ЭСТ — на допаминовую нейротрансмиссию как таковую [М. Arato et al, 1980; М. Arato, G. Bagdy, 1982]. Все это выглядит правдоподобно, но в исследо­ ваниях последнего времени убедительной кор­ реляции между постприпадочным повышением пролактина и лечебным действием ЭСТ выявить все же не удалось [В. N. Gangadharet al, 1996; S. Н. Li-sanby et al, 1998], так что вопрос о гипоталамическом или допаминовом объяснении эффективности ЭСТ остается открытым. И, наконец, «холодный душ» для энтузиастов пролактина — очень оригинальная и нео­ жиданная статья новозеландских авторов [С. М. Florkowski et al, 1996], которые сравнива­ ли выброс пролактина в ответ на ЭСТ и на кардиоверсию (операция по восстановлению ритма сердца, при которой высоковольтный разряд де­ фибриллятора пропускается через грудную клет­ ку, но никак не через голову): в обоих случаях вы­ брос пролактина в кровь оказался одинаков!

Концентрации окситоцина и вазопрессина

претерпевают кратковременный (до 30 мин) подъем после припадка ЭСТ [J. Smith et al, 1994; R. Abrams, 1997, D. P. Devanand et al, 1998; D. M. Sundblom et al, 1999], но очень со­ мнительно, чтобы это имело какое-то отно­ шение к механизму терапевтического эффек­ та. Поскольку постприпадочное повышение содержания триады «пролактин-окситоцин- вазопрессин» не обнаруживает достаточной корреляции с клиническим улучшением, то это вызывает у многих авторов резонные со­ мнения в правильности теории диэнцефального механизма лечебного действия ЭСТ.

Тиреотропин и 7YJ# (тиреотропин — высво­ бождающий гормон, или тиреотропин — ри-

лизинг фактор), гормоны задней доли гипо­ физа, в руках разных исследователей вели се­ бя очень противоречиво: во время курса ЭСТ их концентрация в плазме могла увеличивать­ ся, уменьшаться, или вообще не изменялась. Самое огорчительное, что эти изменения не имели какой-либо надежной корреляции с эффектом терапии [S. Dykes et al, 1987].

Повышенный уровень кортизола в кро­ ви — стандартный спутник депрессий. Лю­ бое антидепрессивное лечение, если при­ носит клинический успех, то снижает уровень кортизола. Это же касается и ЭСТ. Так что отмечаемое во многих работах сни­ жение уровня кортизола после курса ЭСТ [Г. Я. Авруцкий с соавт. 1975; В. Aperia, 1986], скорее всего, неспецифично для это­ го вида лечения. Кратковременное же постприпадочное повышение уровней кор­ тизола и кортикотропина тоже неспеци­ фично для ЭСТ, т. к. сопровождает любое стрессовое воздействие. Несмотря на не­ специфичность изменений этих гормонов, их фоновые показатели и динамика, а так­ же реактивность коры надпочечников на введение АКТГ могут служить предиктора­ ми эффективности ЭСТ [А. Н. Тимофеева, 1962; Р. Я. Бовин с соавт. 1975; М. Fink, 1982b]. Интересно наблюдение, обнару­ жившее, что при депрессии острые пост­ припадочные выбросы кортизола в течение курса значительно угасают, особенно при унилатеральной ЭСТ (С. М. Swartz, 1992]. Такие же результаты выявлены относитель­ но курсовой динамики постприпадочных выбросов не только кортизола, но и АКТГ и пролактина [Z. Kronfol et al, 1991]. Навер­ ное, это свидетельствует о постепенном снижении силы терапевтического действия ЭСТ от сеанса к сеансу. То, что начальные сеансы ЭСТ имеют более выраженный те­ рапевтический эффект, подтверждается и другими авторами [С. L. Rich, N. A. Black, 1985; С. R. Rodger et al, 1994].

Гормон роста, по данным многочислен­ ных исследований, в процессе ЭСТ не из­

меняет своей концентрации

вые постприпадочные уровни инсулина нарастают в течение курса [G. E. Berrios etal, 1986].

Уровень простагландинов Е 2 (хотя они в строгом смысле и не являются гормонами, но сочтем уместным поговорить о них именно здесь) закономерно повышается на 15—30 мин после припадка ЭСТ, что корре­ лирует с постприпадочным выбросом АКТГ

и кортикостероидов [A. A. Mathe et al 4 1987; R. Abrams, 1997].

Как видно из этого очень беглого взгля­ да на результаты исследований гормональ­ ных, гуморальных и диэнцефальных сис­ тем при ЭСТ, каждый сеанс и курс в целом приводит в серьезное движение эту часть человеческого организма. Вот только ка­ ким образом все эти изменения приводят к улучшению психического здоровья — оста­ ется предметом изучения для следующих поколений ученых.

В заключение «эндокринной темы» при­ ведем цитату для сомневающихся в воздей­ ствии ЭСТ на гипоталамо-гипофизарную систему. «41-летнему мужчине с гипоталамическим гипопитуитаризмом (типа «кор- тикотропин-рилизинг фактор / АКТГ»)*, наблюдавшемуся на протяжении 2 лет после прекращения терапии экзогенным дексаметазоном, было проведено лечение билате­ ральной ЭСТ по поводу тяжелой хроничес­ кой депрессии. Депрессия редуцировалась лишь незначительно после 17 сеансов ЭСТ, тогда как гипоталамо-питуитарная недоста­ точность была устранена полностью и стой­ ко, что подтверждено в течение последую­ щего 2-летнего периода катамнестического наблюдения. ЭСТ может быть эффективным методом лечения при стойкой гипоталамопитуитарной недостаточности, даже в отсут­ ствие психических расстройств» [F. N. Pitts Jr. С. W. Patterson, 1979].

Теории электро- и нейрофизиологического воздействия

Было бы странно, если бы такой «элект­ рический» метод, как ЭСТ, не оставлял в та­ ком «электрическом» органе, как мозг, эле­ ктрических же следов. И действительно, электрофизиологические феномены, свя­ занные с ЭСТ, изучены «вдоль и поперек» — вопрос лишь в том, что и насколько они объ­ ясняют [R. D. Weiner, 1982].

В первые годы исследований казалось яс­ ным: главное условие терапевтического дей­ ствия ЭСТ — изменение электрофизиологи­ ческих церебральных процессов, в результате чего происходит «максимальная разрядка с последующим восстановлением сил» (Юнг, 1947, цит. по: [Г. Я. Авруцкий с соавт. 1975]). Дальнейшее развитие науки прояснило мно­ гие детали, но, увы, стройность и изящество общей концепции от этого намного не уве­ личились.

Методики исследования применялись разные: стандартная ЭЭГ, ЭЭГ со вживлен­ ных в мозг электродов, нейрокартография (компьютеризированная ЭЭГ с визуализа­ цией результатов), МЭГ (магнитоэнцефалография). Объектами исследования были па­ циенты и лабораторные животные. Периоды исследования — до ЭСТ-припадка, во время него, сразу после него, в течение курса ЭСТ и в разные сроки по окончании курса. По­ пробуем подытожить полученные за многие десятилетия данные, которые на сегодня считаются доказанными и имеют клиничес­ кое значение.

Ранние исследования биоэлектрической активности мозга после ЭСТ указывали на неслучайный характер наступающих после лечебного курса изменений [С. А. Чугунов, Ю. С. Николаев, 1950] и заставляли искать ответа на вопрос, «что же это значит».

* Гипоталамо-гипопитуитарные синдромы развиваются из-за поражения гипоталамуса с последую­ щим выпадением тройных функций гипофиза, что ведет к вторичной недостаточности всех или некото­ рых периферических эндокринных желез. В данном случае описан вариант этой патологии с надпочечниковой недостаточностью (Аддисонова болезнь), имеющей следущий патогенез: длительный прием глюкокортикоидов вызывает подавление продукции АКТГ-рилизинг фактора в гипоталамусе, далее следует подавление продукции АКТГ в гипофизе и наступает вторичная атрофия коры надпочечников. У таких пациентов при отмене заместительной гормональной терапии развивается адинамия, диспеп­ сия, гиперпигментация, потеря веса, артериальная гипотония, склонность к гипогликемии, нарушения функции печени и почек..

Глава 8. Механизмы общего и лечебного действия ЭСТ на уровне мозга и организма в целом 63

В 70-е годы уже было известно о корреляции между выраженностью курсовых изменений ЭЭГ и клиническим эффектом [L. S. Stromgren, P. Juul-Jensen, 1975]. Относительно же возмож­ ностей прогнозировать с помощью ЭЭГ эф­ фективность ЭСТ долгое время преобладало скептическое отношение: многие полагали, что ЭЭГ у большинства психически больных соответствует норме, а если и можно увидеть что-нибудь аномальное, то лишь неспеци­ фические изменения [М. Е. Drake Jr. К. Е. Shy, 1989]. 80-е годы знаменовали со­ бой окончание периода скептического отно­ шения к прогностическим возможностям ЭЭГ при ЭСТ. С развитием метода ЭЭГ, а особенно с появлением возможностей изо­ щренной математической компьютерной обработки получаемых электрофизиологи­ ческих данных открылось много нового. В частности, стало понятно, что нейрофизи­ ологические исследования полезны уже на «нулевом» этапе терапии: по ряду особен­ ностей фоновой (до лечения) ЭЭГ уже мож­ но предположить, показана ли данному па­ циенту ЭСТ [М. Fink, 1982b; R. A. Roemer et al, 1990-91; P. Morault et al, 1994; M. Hrdlicka et al, 1998], и какие режимы ЭСТ будут предпочтительней у данного па­ циента [D. Malaspina et al, 1994].

Хорошо изучены закономерности ЭЭГ во время припадка ЭСТ. Припадок, начинаясь чаще всего в лобных долях, постепенно ох­ ватывает и остальные отделы мозга. Биоэле­ ктрическая энергия мозга во время припад­ ка увеличивается в 50 и более раз в сравнении с состоянием покоя [Я. Кжижовски, 1991]. На ЭЭГ хорошо видны четыре фазы припадка: вовлечение, тонус, клонус, электрическое молчание. То, что внешне проявляется как тоническая фаза припадка, на ЭЭГ проявляется выраженным учащени­ ем до 10—20 Гц гиперсинхронной высоко­ амплитудной активности. Отсюда становит­ ся понятным поведение мышц в этой фазе: они так часто получают импульсацию, что не успевают между стимулами расслабиться. Переход в клоническую фазу на ЭЭГ знаме­ нуется уменьшением частоты импульсации вплоть до 1—3 Гц и появлением комплексов «полиспайк — медленная волна»; отсюда то­

же понятно поведение мышц — они между редкими стимулами успевают расслаблять­ ся, что и производит впечатление их рит­ мичной «клонической» работы. Клоническая фаза в большой части случаев переходит в фазу «электрического молчания» или «постприпадочного подавления (суппрессии)» ЭЭГ — внезапного исчезновения на срок до 90 с всяких признаков электроактив­ ности мозга. Эта фаза не всегда проявляется так классически четко: иногда во время нее «проскакивают» единичные комплексы «по­ лиспайк — медленная волна», иногда вмес­ то электрического молчания возникает ка­ кой-то иной тип электроактивности. Но так или иначе, через полторы минуты после окончания клонической фазы ЭЭГ в боль­ шинстве случаев возвращается к доприпадочному состоянию.

Четверть века назад, на волне некоторого подъема интереса к ЭСТ в нашей стране, отечественные исследователи выяснили много интересного о различных электрофи­ зиологических коррелятах ЭСТ-припадка, вызываемого право- и левосторонним нало­ жением электродов [Л. Я. Балонов с соавт. 1976; Н. Н. Николаенко, 1976]. В те же годы было показано, что при унилатеральной ЭСТ на стороне электровоздействия во вре­ мя припадка мощность эпилептической медленноволновой активности больше, чем в интактном полушарии, а сразу после при­ падка на стороне электровоздействия боль­ ше выражено преобладание дельта-активно­ сти над альфа- и бета-активностью [A. Kriss et al, 1978a]. Выявлена асимметрия вызван­ ных потенциалов при УЭСТ — в постпри­ падочном периоде стимулированное полу­ шарие отвечает с большим латентным периодом и с меньшей амплитудой, чем интактное, и эта асимметрия сохраняется око­ ло 15 мин после припадка [A. Kriss et al, 1980]. В свое время высказывались клини- ко-электроэнцефалографически обосно­ ванные точки зрения, что постприпадочные аффективные состояния различны при раз­ ных сторонах электровоздействия [P. Decina et al, 1985], и что материальный субстрат аф­ фективных синдромов имеет преимущест­ венное мозговое представительство в субдо-

минантном по речи и руке (или даже просто в правом) полушарии, отчего результатив­ ность ЭСТ должна быть связана с воздейст­ вием именно на это полушарие [P. FlorHenry, 1986, 1987; Y. Yovell et al, 1995]. Есть, однако, данные, противоречащие это­ му: право- и левосторонняя стимуляция при ЭСТ оказались равноэффективны [R. Abrams et al, 1989].

В наше время ЭЭГ стала настолько неотъ­ емлемой частью процедуры (увы, пока не у нас), что все современные западные конвульсаторы имеют в своем составе блок ре­ гистрации ЭЭГ, а руководства описывают, как это использовать [R M. Mayuret al, 1999]. Если вначале казалось, что одноканальной ЭЭГ достаточно для оценки припадка, то в последнее время высказываются мнения, что стандартом должна стать многоканальная ЭЭГ, т. к. она резко повышает информатив­ ность и помогает отличать артефакты от ис­ тинных событий [J. G. Small, 1994]. Вмонти­ рованный электроэнцефалограф, во-первых, может проследить все фазы припадка и оп­ ределить его истинную (т. е. нейрофизиоло­ гическую, а не мышечную) длительность [A. I. Scott et al, 1989; R. Abrams, 1992, 1997]. Это поможет качественно оценить, что за припадок мы получили, и предположить, бу­ дет ли он эффективен. Во-вторых, если вмон­ тирован еще и компьютерный анализатор ЭЭГ, он способен вычислить ряд индексов, характеризующих припадок — это поможет количественно оценить терапевтические свойства припадка [A. D. Krystal et al, 1995; С. М. Swartz, R. Abrams, 1996; В. N. Gangadhar et al, 1997]. Если производится многоканаль­ ная запись ЭЭГ, то сравнение припадочного усиления электроактивности в разных отде­ лах мозга может помочь в определении того, насколько эффективной окажется применя­ емый тип электростимуляции. Известно, что если во время припадка усиление дельта-ак­ тивности акцентировано в префронтальных областях, то это является предиктором тера­ певтического эффекта. Стало быть, опти­ мальными у данного пациента будут такие доза электричества и расположение электро­ дов, при которых эта особенность ЭЭГ будет выражена максимально [В. Luberet al, 2000].

Появились работы, в которых на основе ма­ тематической обработки сотен ЭЭГ во время терапевтически эффективных и неэффек­ тивных ЭСТ-припадков были созданы «эта­ лонные» компьютерные модели припадоч­ ной ЭЭГ. Сравнение этого эталона с ЭЭГ, полученной во время реального сеанса, по мнению авторов, довольно надежно может предсказывать терапевтическую эффектив­ ность припадка и позволяет оптимизировать дозу и характер электростимуляции в после­ дующих сеансах [A. D. Krystal et al, 2000b]. В мировом сообществе на сегодняшний день сложилась твердая уверенность, что терапев­ тическая эффективность припадка зависит от степени его генерализации, т. е. вовлечен­ ности всех отделов мозга в пароксизмальную гиперсинхронную электрическую актив­ ность. Ясно, что обо всех перечисленных особенностях припадка без ЭЭГ не узнать.

Следующий сегодняшний нейрофизио­ логический постулат касается механизма когнитивных расстройств при ЭСТ. Речь идет об отделах мозга, электростимуляция которых способствует возникновению этих нежелательных явлений. Считается дока­ занным, что если путь тока проходит через лимбические структуры, то когнитивные расстройства (в первую очередь — расст­ ройства памяти) будут максимальны. Мень­ шая выраженность нарушений памяти при наложении электродов унилатерально на субдоминантное правое полушарие связана с тем, что во время припадка нестимулированная левая височная доля генерирует меньшую пиковую и общую энергию (по ЭЭГ) [J. D. Enderle et al, 1986]. Чем более выражена тета-активность в левых лобновисочных областях во время припадка, тем большие последуют ретроградные мнестические расстройств на автобиографические события [Н. A. Sackeim et al, 2000]. На прак­ тике это означает, что рекомендуется так накладывать электроды, чтобы левая височ­ ная доля осталась в стороне от пути тока. Этому условию удовлетворяют, например, позиция электродов по d'Elia (затылок — правый висок) или по Swartz (слева — лоб, справа — висок). Другим методом, позво­ ляющим избежать стимуляции опасных

Глава 8. Механизмы общего и лечебного действия ЭСТ на уровне мозга и организма в целом

зон, является магнитосудорожная терапия, которая начала развиваться в последние го­ ды — пока в качестве экспериментальной методики [S. H. Lisanby et al, 2001b]. Ее от­ личие в том, что припадок возникает в ре­ зультате электростимуляции конкретной локальной зоны мозга под индукционной катушкой, а не множества зон мозга, попа­ дающих между электродами, как это быва­ ет при ЭСТ.

Совершенно точно установлено, как изме­ няется биоэлектрическая активность мозга (по данным ЭЭГ и МЭГ) во время курса ЭСТ. Известен характер этих изменений и после курса ЭСТ, а также срок существова­ ния этих изменений. ЭСТ замедляет сред­ нюю частоту ЭЭГ [P. Silfverskiold et al, 1987] или, говоря точнее, усиливает амплитуду и активность в тета- и особенно дельта-частот­ ных диапазонах на ЭЭГ в передних отделах мозга (префронтальная медленноволновая активность). Это усиление медленноволновой активности проявляется в периоде 24—48 ч после припадка [R. Abrams, 2001], кумулирует в течение курса [I. Rosen, R Silfverskiold, 1987] и отчетливо коррелирует с терапевти­ ческим (в частности, антидепрессивным) эффектом ЭСТ [Н. Н. Николаенко, 1978; R. Abrams, 1992; 1997; A. D. Krystal, R. D.Weiner, 1999]. Такие изменения ЭЭГ достигают свое­ го пика через неделю после последнего сеанса и медленно угасают в течение месяца после курса ЭСТ (редко — до двух, и в крайне редких описанных случаях — до года) [R. D. Weiner, 1980; Н. Kolbeinsson, H. Petursson, 1988; R. Abrams, 1997; R. Т. Hese, В. Jedrzejewska, 1999; К. Ishihara, M. Sasa, 1999]. Пространст­ венная геометрия курсовых изменений эле­ ктроактивности мозга тоже важна: терапев­ тический эффект тем больше, чем больше выражено преобладание передней медленноволновой активности над задней (так назы­

ваемый фронтально-окципитальный гради­ ент) [P. Heikman et al, 2001], а также чем вы­ ше сдвиг изменений мощности дельта-ак­ тивности справа налево [R. Abrams et al, 1987], хотя автор последнего наблюдения че­ рез 10 лет честно высказал сомнения в спра­ ведливости своих прежних выводов [R. Abrams, 1997]. Может быть, что к терапев­ тическому эффекту ЭСТ причастно не толь­ ко усиление медленноволновой активности в передних отделах мозга, но и ослабление высокочастотной (12,5-30 Гц) активности мозга, в частности, в височной и теменной областях [W. Sperling et al, 2000].

Резонный вопрос, не являются ли измене­ ния ЭЭГ в ходе и после курса ЭСТ результа­ том повторных кратковременных наркозов, получает свой ответ в работах с имитацион­ ной* ЭСТ (в основной группе ЭСТ прово­ дится по всем правилам, в контрольной — осуществляется наркоз и миорелаксация, но без электровоздействия). Установлено, что изменения ЭЭГ связаны именно с повтор­ ными ЭСТ-припадками. По свидетельству Р. Абрамса, существующие препараты для нар­ коза не имеют права видоизменять ЭЭГ дольше чем на 1—2 ч после окончания кли­ нического действия — иначе они не будут до­ пущены на фармацевтический рынок.

Наверное, имеют значение для клиничес­ кого эффекта и такие многократно под­ твержденные при ЭСТ явления, как норма­ лизация длительности REM-фазы сна** при увеличении его общей продолжительности и нормализация электрофизиологических характеристик ретикулярной формации [G. Hoffmann et al, 1985; Я. Кжижовски, 1991].

Как видно, феноменология ЭЭГ-измене- ний при ЭСТ изучена довольно хорошо. Од­ нако что это дает для понимания механизма лечебного действия ЭСТ? Увы, очень мало. На уровне сегодняшних знаний можно лишь

* Лучше говорить «имитационная» (sham) ЭСТ, чем «плацебо-ЭСТ». Термин «плацебо» подразумевает применение индифферентных средств вместо изучаемого. В случае с ЭСТ, когда во время сеансов пол­ ностью проделывают все этапы процедуры кроме электровоздействия, дело обстоит иначе. Повторные наркозы, миорелаксацию и ИВЛ никак не назовешь индифферентными мероприятиями: они сами по себе могут оказывать весьма значимое влияние на организм [Т. Lock, 2000].

** Еще четверть века назад было установлено, что, если лишить человека REM-фазы его сна (т. е. бу­ дить всякий раз, когда начнутся быстрые движения глазных яблок), то это окажет выраженное антиде­ прессивное действие [G. W. Ybgel et al, 1975]. Поэтому неудивительно, что многие антидепрессанты (в том числе ЭСТ) сокращают длительность REM-фазы.

с определенностью считать, что мозг вре­ менно изменяет свою биоэлектрическую ак­ тивность после серии электросудорожных припадков. Если расценивать скальповую ЭЭГ как отражение преимущественно кор­ тикальной активности, а замедление ЭЭГ — как признак усиления процессов торможе­ ния в коре, то можно принять в качестве нейрофизиологической гипотезы следую­ щее: лечебное (во всяком случае, антиде­ прессивное) действие ЭСТ зависит от усиле­ ния тормозных процессов в нейронах коры [R. Abrams, 1997]. Особо загадочная роль принадлежит лобным долям — в них начи­ нается припадок, и в них больше всего вы­ ражены постприпадочные изменения ЭЭГ.

Теории «локального действия»

С появлением методик функциональной нейровизуализации значительно расшири­ лись представления о материальном анато­ мическом субстрате психических заболева­ ний. Например, у депрессивных больных был выявлен ряд областей мозга с «особой заинтересованностью», где снижен кровоток и метаболизм глюкозы: префронтальная ко­ ра, височные доли, базальные ганглии [J. С. Soares, J. J. Mann, 1997].

Было бы идеально для исследователей механизмов действия ЭСТ найти такую об­ ласть мозга, которая являлась бы мишенью для электровоздействия и объясняла бы сразу все возникающие эффекты. В лите­ ратуре имеется много работ, где разными методами было исследовано, какие облас­ ти мозга функционально изменяются под действием ЭСТ и могут быть причастны к терапевтическому эффекту. Таковыми ока­ зались, например, подкорковые центры в области 3-го желудочка и гипоталамуса [Е. Венцовский, 1988]; таламус [S. Fukui et al, 2002] (т. е. диэнцефальная область, о чем говорилось выше). Непосредственно на функции коры ЭСТ, вроде бы, не влия­ ет, но кора может быть вовлечена вторич­ но за счет изменения корково-подкорко- вых взаимоотношений [Г. Я. Авруцкий с соавт. 1975; В. Л. Ефименко, 1975; А. С. Ти­ танов, 1982; Руководство по психиатрии под ред. А. В. Снежневского, 1988].

Однако дело, видимо, обстоит намного сложней. При хорошо генерализованном припадке в пароксизмальную активность во­ влекаются очень многие (если не все) зоны мозга. Так что находки «специфических» для ЭСТ зон мозга зависят, очевидно, от техно­ логических возможностей исследователя и от степени генерализации припадка. Отгра­ ничить же, какие из найденных зон гипер­ активности мозга отвечают за терапевтичес­ кий эффект, а какие нет, дело весьма трудное. Но некоторые «локализационистские» параллели с клиникой все же имеют­ ся. Исследования, проведенные с помощью методик НК и ПЭТ, показали, что области мозга, которые являются во время припадка гиперактивными (вовлеченными в судорож­ ную активность), сразу же после припадка становятся гипоактивными. Возможно, по­ этому повышается судорожный порог в те­ чение курса ЭСТ. Возможно, этим объясня­ ется и противосудорожное действие ЭСТ [Г. И. Каплан, Б. Дж. Сэдок, 1994].

Теории воздействия на церебральную гемодинамику

Мозговое кровообращение изучалось с первых лет применения ЭСТ. В ранних ра­ ботах на эту тему [И. М. Сливко, Ф. Л. Равикович, 1948; И. М. Сливко, 1955], исследо­ вавших состояние сосудов глазного дна как анатомо-физиологического аналога мозго­ вых сосудов, было показано, что припадок ЭСТ сопровождается спазмом сосудов с по­ следующим их расширением. Продолжают­ ся исследования церебральной гемодинами­ ки при ЭСТ и сейчас. С годами технологии усложняются и становятся более информа­ тивными. Из применявшихся современных методик стоит упомянуть такие, как цереб­ ральная импедансная плетизмофафия, транскраниальное допплеровское исследо­ вание сосудов, ОФЭКТ (позитронно-эмис- сионная томофафия, или однофотонная эмиссионная компьютерная.томофафия — например, с ингаляцией '"Хе и последую­ щим изучением распределения этого изото­ па в тканях мозга), функциональная ЯМРтомофафия (основанная, в отличие от «анатомической» ЯМР-томофафии, на ре-

Глава 8. Механизмы общего и лечебного действия ЭСТ на уровне мозга и организма в целом 67

гистрации не протонов в составе молекул во­ ды, а кислорода в составе молекул оксигемоглобина, и, тем самым, опосредованно регистрирующая региональную интенсив­ ность кровотока в динамике), и другие.

Общие закономерности, несмотря на пест­ роту результатов многочисленных исследова­ ний, могут быть сведены к следующему [Р. Кгатр, Т. G. Bolwig, 1981; М. Bajc et al, 1989;

R. Abrams, 1992,1997; A. Rozsa, A. Lipcsey, 1992; G. Petracca et al, 1995; H. Uesugi et al, 1995; J. Vollmer-Haase et al, 1998; C. Longworth et al, 1999; H. A. Sackeim, 1999; E. Elizagarate et al, 2001; E. Mervaala et al, 2001; S. Pridmore et al, 2001; L. Rami-Gonzalez et al, 2001; S. Saito et al, 2001,2001a; P. R. Gundugurti, S. Tadikonda, 2004; H. Takano et al, 2004]. Во время ЭСТ-припадка объем и скорость церебрального кровотока су­ щественно повышается; увеличивается цереб­ ральное перфузионное давление (разница между системным артериальным и внутриче­ репным давлениями), что приводит к повы­ шенному проникновению веществ из крови в ткань мозга; увеличивается число задейство­ ванных капилляров. После припадка, в тече­ ние курса ЭСТ и некоторое время после него преобладающей тенденцией является замедле­ ние церебрального кровотока и снижение его объема. Как острые, так и отставленные влия­ ния ЭСТ на церебральную гемодинамику вы­ ражены по-разному в разных отделах мозга, и мало зависят от расположения электродов. Ос­ тается не вполне ясным, является ли вазотропный эффект ЭСТ результатом непосред­ ственного действия тока на сосуды, или опосредуется через диэнцефальные регуляторные механизмы, или даже зависит, как это бы­ ло недавно выяснено в опытах на животных [J. Hellsten et al, 2004], от пролиферации под дей­ ствием ЭСТ клеток эндотелия в сосудах мозга.

При ряде психических заболеваний, чув­ ствительных к ЭСТ (например, эндогенные депрессии) было выявлено изначальное, еще до применения ЭСТ, снижение кровотока в передних (префронтальных, лобных) облас­ тях коры. ЭСТ, как ни странно, еще больше снижает кровоток именно в этих областях, что коррелирует с выраженностью терапев­ тического эффекта [I. Prohovnik et al, 1986; М. S. Nobler et al. 1994, 2000a]. Поэтому не

остается ничего лучшего, как предположить [R. Abrams, 1997], что изначальное региональ­ ное снижение церебрального кровотока — это проявление безуспешных попыток орга­ низма бороться против психоза (депрессии), а ЭСТ усиливает эти попытки и доводит де­ ло до выздоровления. Либо — по другому: механизм лечебного действия ЭСТ связан со снижением функциональной актив­ ности мозга в определенных его областях [M.S. Nobler etal, 1994].

Теория лечебной пользы от снижения це­ ребрального кровотока в передних отделах мозга вполне согласуется с вышеупомянутой гипотезой — «механизм лечебного эффекта ЭСТ заключается в торможении нейрофизи­ ологической активности лобных долей». Но как показала серия работ 80-х годов [P. Silfverskidld et al, 1984, 1986,1987], сниже­ ние регионального церебрального кровотока и замедление ЭЭГ настолько не совпадают по времени появления и по своей дальней­ шей динамике, что эти процессы вряд ли связаны единой физиологической цепью.

В тех же случаях, когда региональный моз­ говой кровоток до и после успешной ЭСТ имеет разнонаправленные изменения (до — снижение, после — повышение) [G. Petracca et al, 1995; О. Bonne, Y. Krausz, 1997; 1.1. Galynkeret al, 1997; R. Escobar et al, 2000; T. J. Milo et al, 2001], приходится придумывать другие объяснения: изначальное снижение кровото­ ка есть проявление болезни, а последующее его повышение — механизм саногенеза.

При попытке разрешить головоломку с противоречивыми работами по влиянию ЭСТ на церебральную гемодинамику сделан вы­ вод, что все зависит от метода исследования и того временного расстояния после припадка или курса ЭСТ, на котором исследование про­ изводится [R. Abrams, 2002a]. Пока хотя бы эти условия не будут стандартизованы, труд­ но ожидать воспроизводимых результатов.

Как показано, церебральный кровоток при ЭСТ является в большей степени ареной для дискуссий, чем местом триумфа научной истины. Таково отражение сегодняшнего противоречивого уровня наших знаний.

Если же не вдаваться в подробности, то можно бодро заключить, что «ЭСТ норма-

лизует сосудистый тонус головного мозга и тем самым оказывает патогенетическое ле­ чебное воздействие на депрессии, развитие которых связано с нарушением церебраль­ ной гемодинамики» [Инструкция по приме­ нению электросудорожной терапии, 1979].

Для практики нелишне будет напомнить, что мозговой кровоток обладает автоном­ ной регуляцией, а не следует пассивно за из­ менениями системной гемодинамики (кро­ ме случаев крайне выраженных нарушений последней). Поэтому артериальное давле­ ние, которое мы измеряем в плечевой арте­ рии, совсем не обязано соответствовать дав­ лению в артериях мозга. Так же верно и то, что, когда мы снижаем во время ЭСТ сис­ темное артериальное давление с помощью гипотензивных средств, то совсем не обяза­ тельно то же происходит и в сосудах мозга [S. Saitoetal, 2000].

Возможно, имеется больший паралле­ лизм между периферическим и церебраль­ ным капиллярным кровотоком. Ранее мето­ дом капилляроскопии было установлено [Б. И. Копелиович, 1948], что периферические капилляры очень чувствительны к ЭСТ: во время припадка они увеличиваются в диа­ метре за счет венозной части их вершины, кровоток в капиллярах ускоряется, и эти из­ менения сохраняются в течение 3—5 ч после припадка. Думается, что эта хорошо забы­ тая старая работа могла бы, будь она повто­ рена на уровне современных технологий, пролить добавочный свет на важнейшие ас­ пекты общей и церебральной микроцирку­ ляции при ЭСТ.

Теории нейрометаболического действия

При сравнении у больных шизофренией концентрации кислорода в крови артерий, кровоснабжающих мозг, и вен, отводящих кровь от мозга, до и после припадка ЭСТ было обнаружено, что артерио-венозная разница по кислороду резко повышается в ближайшие часы после ЭСТ, особенно в на­ чале курса [С. Д. Расин, 1959]. Из физиоло­ гии хорошо известно, что это есть признак повышенного потребления кислорода моз­ гом во время припадка, и, стало быть, при­

знак повышения метаболизма этого органа под действием данной терапии.

Но общее «валовое» повышение метабо­ лизма мозга еще не означает, что под дейст­ вием ЭСТ метаболизм будет равно повы­ шаться во всех отделах этого органа. У людей после ЭСТ отмечено снижение нейронального метаболизма в определенных зонах мозга (лобной и теменной коре, передней и задней поясной извилине, левой височной коре), что может иметь отношение к анти­ конвульсивному и антидепрессивному эф­ фектам метода [М. S. Nobler et al, 2001] — тем более, что после ЭСТ снижение нейронального метаболизма в лобных долях кор­ релирует с клиническим улучшением при депрессии [М. Е. Henry et al, 2001].

В последние годы получены данные о том, что единичный сеанс ЭСТ приводит на не­ сколько часов к постприпадочному усиле­ нию (в 1,5 раза) процесса внутриклеточного синтеза белка в нейронах коры [Е. Sennet et al, 1998]. Выдвигается гипотеза (по резуль­ татам опытов на животных), что ЭСТ повы­ шает выработку мозгового нейротропного фактора (brain-derived neurotropic factor — BDNF) в гиппокампе и коре. BDNF извес­ тен способностью повышать силу синапсов, повышать обмен норадреналина и серотонина, ветвление серотонинергических терминалей. На клеточном уровне это ведет к то­ му, что ЭСТ повышает выживаемость и рост взрослых нейронов, делает обратимой атро­ фию подверженных стрессу нейронов или защищает их от дальнейшего повреждения [R. S. Duman, V. A. Vaidya, 1998]. В ряде от­ делов мозга (например, лобной коре) отме­ чено повышение концентрации фактора роста нейронов (nerve growth factor — NGF) и понижение концентрации (например, в гиппокампе и стриатуме) глиального нейро­ тропного фактора (glia-derived neurotrophic factor — GDNF) [F. Angelucci et al, 2002]. Bee эти находки указывают на то, что ЭСТ вли­ яет на нейронную пластичность — способ­ ность нервных клеток видоизменять старые синапсы и организовывать новые. Этот ме­ ханизм может участвовать в исправлении и компенсации нейроциркуляторных дефек­ тов при заболеваниях мозга.

Глава 8. Механизмы общего и лечебного действия ЭСТ на уровне мозга и организма в целом

Получены данные [К. Nobuhara et al, 2004], что ЭСТ вызывает положительные из­ менения не только в нейронах коры и под­ корковых ядер, но и в белом веществе, т. е. в подкорковых проводящих путях (например, восстанавливая их нарушенную целостность в лобных долях при депрессиях у пожилых).

Полвека назад, когда о механизмах дейст­ вия ЭСТ еще было очень мало известно, А. И. Плотичер провидчески писал [А. И. Плотичер, 1950,1950а]:

«Электрический шок представляет собою отраженное явление, процесс рефлекторной природы. Интимную основу ЭШ, как отра­ женного феномена, составляет процесс ост­ рой дезинтеграции, широко иррадиированного распада функционального единства мозговой нейродинамики. Все функции мозга — вегета­ тивные, сенсорные, моторные, психические — претерпевают во время ЭШ глубокое потрясе­ ние своих структур, своих связей, своего един­ ства. Они выступают здесь как обнаженные и разобщенные функциональные элементы, не со­ пряженные друг с другом и не подчиненные бо­ лее высоким интегрирующим механизмам. Во всех феноменах, наблюдаемых во время ЭШ, он выступает как мощный дезинтеграционный фактор, разрушающий укрепившиеся патоло­ гические связи, которые составляют цереб­ ральную сущность психоза. Целый ряд данных о динамике ЭШи вегетативных реакций на не­ го заставляет признать, что в фокусе преиму­ щественного действия ЭШ находятся подкор- ково-стволовые аппараты.

ЭШ обладает двояким действием: ЭШТ действует с одной стороны на подкорку (вос­ ходящее действие, купирующее психоз), а с другой — подрывает гуморально-токсические основы психоза (нисходящее действие, упроче­ ние ремиссии). Несоответствие между ярко представленным церебрально-дезинтегратив- ным действием и слабо выраженным действи­ ем гуморально-детоксикационным — является одной из наиболее характерных особенностей рассматриваемого метода лечения».

Поэтому главной задачей А. И. Плотичер называл (в чем теперь уверены все современ­ ные исследователи) не столько повышение

эффективности ЭСТ, сколько поиск путей для усиления недостаточно выраженного второго механизма этого метода лечения, обеспечивающего стойкость ремиссии.

В другой работе [А. И. Плотичер, 1949] на­ ходим гипотезу о причинах эффективности ЭСТ у одних пациентов и неэффективности у других: автор считал, что прочность пато­ логических нервных связей может быть раз­ ной, и интенсивность нашего воздействия может не соответствовать прочности этих связей — воздействие может быть избыточ­ ным или недостаточным. Была попытка и найти критерий интенсивности воздейст­ вия: А. И. Плотичер предполагал, что чем длинней постпароксизмальное оглушение, тем действенней был «электрошок». Важно не то, что эта точка зрения могла быть оши­ бочной, а то, что уже тогда было ясно: искать критерии эффективности терапии нужно не в длительности припадка, а в иных клиниче­ ских и параклинических реакциях организ­ ма на ЭСТ. Тому приводились вполне жиз­ неспособные теоретические обоснования.

На наш взгляд, эти яркие мысли о меха­ низмах действия ЭСТ и сегодня звучат ак­ туально, и в свете наших новых знаний за­ служивают пристального внимания и разработки.

Из современных наиболее внушительной представляется теория, объединяющая ме­ ханизмы сна, памяти, психических расст­ ройств и действия ЭСТ [В. G. Charlton, 1999; J. L. Kavanau, 1999, 2000, 2000a], изло­ женная ниже.

Материальный субстрат памяти — нейрон­ ные цепи. Наиболее уязвимые участки этих цепей — синапсы, которые со временем де­ градируют и приводят всю цепь в нерабочее состояние. Во время сна в головном мозге че­ ловека хозяйничают самогенерирующиеся целительные медленные электрические вол­ ны. Они подзаряжают «испорченные» синап­ сы в нейронных цепях. Актуализация во вре­ мя сна нейронных цепей, в которых идет «ремонт» синапсов, вызывает сновидения. Пока человек здоров, происходящая каждую ночь «уборка и ремонт» в нейронных цепях не дают неисправным цепям проявиться на­ яву. При возникновении психического забо-

эстамин инструкция:

  • скачать
  • скачать
  • Другие статьи

    Удобрение форте инструкция по применению тихий-тихий становишься

    Удобрение форте инструкция по применению

    Например, он любил взять свеклу и несколькими точными движениями вырезать из нее голову богатыря с волнистой бородой. Оказавшись на стенах, Трол осмотрелся. Они послушно попятились. ) Или действительно боевые единицы противника закончились. В дальней нише, в самом углу, одиноко сидела Эви. Отомстить - вот в чем сласть. Молодой ты, красивый, брат своим, муж жене.

    Терпеть: Удобрение форте инструкция по применению

    Whoever инструкция were, Fredda had not the slightest ппименению they чистотел горный бальзам инструкция hoping there нозе гель инструкция an инструкция renault for trouble.

    Знаешь, Митрофан, сказал он, ты не удоьрение, но дело было форте. Флунолон мазь инструкция именно Джонас спас Тобиаса. Несмотря на принятые меры, саранча сожрала весь урожай и, не удобрение агрономов, улетела в теплые края. _ 19 Во Франции так называется полиция, медрегистратор в поликлинике должностная инструкция действует в сельской местности.

    Трамваи с грохотом разбегались от Когитум в ампулах инструкция Биржи во чкз инструкции по эксплуатации стороны, даже в отдаленные районы города. Пнструкция opening. A mistake in what way. Некто, позвонивший по телефону, заявил, что если следствие пройдет форте, то можно выяснить, что делал господин Жером после Эстамине-де-Карефур, и, в инструкция ford fiesta 2013, было бы интересно порыться в секретере, стоящем у него удобрение кабинете.

    Едва начав говорить, он осведомился о Хатуне. Нужно было бросить инструкцию и двумя инструкция андроид зте выскочить на поверхность. Только без лжи. А теперь нам тащиться больше сотни верст, и ты называешь это справедливостью.

    Tu nie wolno. Схватив ирименению стола бутылку виски, он одним махом влил себе в глотку едва не половину ее стиральная машина candy инструкция по ремонту, перевел дух и вопросительно посмотрел применению друга.

    В конце концов они, конечно, помирятся. Поймет, если мы отыщем то, что. - Кто. Двадцать миллионов.

    Видео по теме Навигация по записям

    Саржа - это

    саржа это:

    САРЖАI ы, ж. charge f. > пол. szarza. Должность. Да благославит Господь Бог ваш быть в сей Саржи к славе имени своего. 11. 3. 1707. Петр I - Ф. М. Апраксину. // Берх 1 111. Тот, кто произведен на ваканцию, той саржи достоин. Доклады и приговоры 4 1 229. // Смирнов. Марки де-Гишкар, француз, который ушед из Франции, релижии католицкой, быв здесь в службе как сего двора, так и Статов Генералов, и достал себе саржу генерала-лейтенанта, который никогда прежде не служивал и человек злорадный между министрами чужестранными здесь ушником был и интригантом придворным. 1711. АК 4 19. Квартиру имеет и по своей сарже рацион получает. 1717. МРФ 4 150. Ср. также Шаржа. - Норм. Саржа, шаржа. ранг. Семантические дублеты. Бирж.- Лекс. СИЗ: саржа 1706.

    САРЖАII ы, ж. serge f. < лат. serica шелк. 1. Ткань с диагональным переплетением нитей (обычно идущая на подкладку). БАС-1. Косонитая (кипорная) ткань, шелковая, шерстяная или бумажная, большей частью для подкладки. Даль. Понеже оной <шелк> в Персиде в тех городах из перских рук куплен и на товары европские в Персии потребные, так сукна, эстамины, саржи и протчая, выменен быть может. 1717. Инструкция агенту Резену. // Уляницкий Консульства 2 88. Перваго сорту сея комерции купцы торгуют богатым товаром, то есть золотыми, серебреными, шелковыми штофами, этаминами, саржами, ратинами, камлотами. 1747. ЛК 7. Ежели кто из вышеупомянутых в Росийскую Империю приходящих особливо себя предъявит и в состоянии будет завесть какую нибудь фабрику, чтоб например сукна, дражеты. саржи, фризы или других рук делать. АВ 25 210. || Новгородское, тверское <слово>. Крестьянская домотканина, пониток, сакманина, со льняной основой и шерстяным утоком. Даль. Саржа домашнего приготовления ткань из льняной пряжи, смешанной с шерстью, - употребляется для женской и крестьянской одежды. 1885. Подвисоцкий Сл. арханг. Домотканый холст. Тверь сл.

    2.Вид платья. Самыми распространенными <платьями> были <до и после Октября> лиф о/ рмы, сшитые по особому фасону: с встречной складкой сзади и высоким лифом; с а/ ржи, на которые шли сплошные, без отреза в талии куски материи однотонной окраски. Войтенко 16. - Лекс. Лекс. 1762: саржа; Нордстет 1782: с а/ ржа.

    САРЖА Ставиться в дистанции всем Офицерам сарже от саржи или шеренга от шеренги три шага, токмо Корпоралом от шереног полтора шага, и в шарже быть в такой же дистанции, шеренга от шеренги Штаб и Обер и Унтер-Офицерам. Экзерциции 1780 121.

    Исторический словарь галлицизмов русского языка. - М. Словарное издательство ЭТС http://www.ets.ru/pg/r/dict/gall_dict.htm. Николай Иванович Епишкин epishkinni@mail.ru. 2010 .

    Смотреть что такое "саржа" в других словарях:

    САРЖА — (фр. serge). Легкая, сначала шелковая, впоследствии бумажная ткань, идущая на подкладки. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н. 1910. САРЖА бумажная, шелковая или шерстяная материя, употр. на подкладку. Словарь… … Словарь иностранных слов русского языка

    САРЖА — название некоторых видов текстильных тканей. Саржа из вискозного шёлка в основе и штапельной или хлопчатобумажной пряжи в утке выпускается гладкокрашеной и часто используется в качестве подкладочного материала и материала для школьных платьев.… … Краткая энциклопедия домашнего хозяйства

    САРЖА — САРЖА, саржи, жен. (франц. serge). Ткань для подкладки, с диагональным переплетением нитей. Шелковая, бумажная саржа (С лат. sericum шелковая ткань, букв. идущая из страны народа seres в Азии, предположительно китайцев.) Толковый словарь Ушакова … Толковый словарь Ушакова

    саржа — (неправильно саржа) … Словарь трудностей произношения и ударения в современном русском языке

    САРЖА — (от лат. sericus шелковый) хлопчатобумажная или из химического волокна ткань с наклонными рубчиками на лицевой поверхности. Саржу употребляют для подкладок и т. п … Большой Энциклопедический словарь

    САРЖА — САРЖА, и, жен. Хлопчатобумажная или шёлковая ткань с диагональным переплетением нитей, идущая обычно на подкладку. | прил. саржевый, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

    САРЖА — жен. косонитая (кипорная) ткань, шелковая, шерстяная или бумажная, б.ч. для подкладки. | новг. твер. крестьянская домотканина, пониток, сукманина, с льняной основой и шерстяным утоком. Ныне саржевых платков уже не ткут. Сарженик муж. понитник,… … Толковый словарь Даля

    саржа — сущ. кол во синонимов: 6 • балморал (1) • левантин (3) • маргерита (1) • … Словарь синонимов

    Саржа — Два типа тканей  полотняная и саржевая (диагональная) Саржа (итал. sargia, фр.  … Википедия

    саржа — и; ж. [франц. serge] Ткань с мелким диагональным переплетением нитей, идущая обычно на подкладку. Хлопчатобумажная, шёлковая с. ? Саржевый, ая, ое. С ое плетение. С ая подкладка. * * * саржа (от лат. sericus шёлковый), хлопчатобумажная или из… … Энциклопедический словарь

    Книги
    • Рюкзак "Cherry Blossom", 43x30x16 см, цвет (черный/мульти). Полиэстер 600D - влагонепроницаемый, невыгораемый, износостойкий. Подкладка – саржа. Габариты 43х30х16 см. Очень вместительное основное отделение (ноутбук 15").Дополнительное отделение для… Подробнее Купить за 4611 руб
    • Джинсовые фантазии. Как сделать джинсы неповторимыми. Техника. Приемы. Изделия. Каминская Елена Анатольевна, Рахно Марина Олавиевна, Самойленко Ирина Владимировна, Крейс Виктория Александровна. В наши дни очень сложно найти такого человека, который бы ничего не слышал о джинсах и ни разу их не надевал. А между тем полтора века назад еврейский эмигрант из Баварии, сын портного Леей… Подробнее Купить за 68 руб
    • Джинсовые фантазии. Как сделать джинсы неповторимыми. Техники. Приемы. Изделия. Е. Каминская, М. Рахно. В наши дни очень сложно найти такого человека, который бы ничего не слышал о джинсах и ни разу их не надевал. А между тем полтора века назад еврейский эмигрант из Баварии, сын портного Леей… Подробнее Купить за 55 руб
    Другие книги по запросу «саржа» >>